Ostéoporose: un équilibre entre la formation osseuse et la dégradation

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La plupart des traitements existants pour la perte osseuse pathologique inhibent les ostéoclastes (cellules osseuses détruire) pour limiter la dégradation des os. Cependant, ce faisant, ils empêchent également la formation d’os étant donné qu’il est stimulé par la présence de ces mêmes cellules ostéoclastes. Des chercheurs du CNRS, de l’INSERM et de l’Université de Montpellier et l’Université Jean Monnet — Saint-Étienne 1 a développé une nouvelle approche pour prévenir l’activité destructrice des ostéoclastes sans affecter leur viabilité. Il s’agit de perturber leur ancrage à l’os, qui a été jugé possible en utilisant un petit composé chimique appelé C21. Ce traitement innovant peut protéger les souris contre la perte osseuse associée à des maladies ostéolytiques telles que deux posts ménopausiques d’ostéoporose , la polyarthrite rhumatoïde et la métastase osseuse, sans affecter la formation osseuse. Cette recherche a été publiée dans la revue nature Communications.

L’os est un tissu très dynamique qui est constamment en train d’être détruit en même temps et reconstruit. Ce dynamisme est assuré par une bonne coordination entre les cellules qui détruisent le « vieux » os (ostéoclastes) et ceux qui reconstruisent (ostéoblastes). Dans certaines maladies, la dégradation osseuse par les ostéoclastes est supérieure à la formation osseuse par les ostéoblastes. En tant que tel, le défi à relever par les chercheurs est de contrôler l’activité des ostéoclastes pour éviter une trop grande vitesse de dégradation osseuse conduisant à l’ostéoporose. Cependant, l’activité des ostéoblastes est stimulée par la présence d’ostéoclastes et, par conséquent, il est indispensable de trouver des traitements pour l’ostéoporose qui réduisent l’activité des ostéoclastes sans affecter leur viabilité.

Pour détruire les os, les ostéoclastes utilisent des structures cellulaires spécifiques appelées podosomes, qui sont organisées en anneaux par le cytosquelette d’actine. Podosomes agit comme des «boutons-pression » entre l’os et l’ostéoclaste en formant une sorte de « ventouse », dans lequel l’os est dégradé. Les chercheurs ont montré que le facteur de change 3 Dock5 actives une enzyme appelée petite GTPase Rac, d’organiser le cytosquelette d’actine et permettre la formation de l’anneau de podosomes. En utilisant des modèles de la perte pathologique osseuse (ostéoporose post-ménopause, la polyarthrite rhumatoïde et de métastases osseuses) souris différente, les scientifiques ont découvert que l’administration d’un composé synthétique appelé C21, qui inhibe Dock5, empêche l’activité des ostéoclastes en bloquant l’effet « ventouse » qui, autrement, leur permet de détruire l’os. Parce que les ostéoclastes sont toujours présents, la formation osseuse peut encore avoir lieu au cours du traitement.

Chez les souris, ces résultats valident l’inhibition pharmacologique de Dock5 comme une nouvelle voie thérapeutique. Les chercheurs cherchent maintenant à développer plusieurs composés qui inhibent Dock5, autres que C21, afin de continuer à lutter contre les maladies ostéolytiques tout en préservant la formation osseuse.

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Docteur Jean-Marie Philippeau chirurgien orthopédiste à Saint-Herblain spécialisé en chirurgie du genou et traumatologie sportive. Consultation en chirurgie orthopédique à Saint-Herblain : Clinique Saint-Augustin.